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重訓增肌:一定要練到全身痠痛才有效嗎?

重訓增肌一定要練到全身痠痛,舉步維艱嗎?一篇於2019年發表在Journal of Applied Physiology的回顧性文章說明了阻力運動後體內的增肌幾轉。筆者閱讀後不禁在想:「我們是不是有可能不用練得這麼辛苦?」,請讓我們一起看下去吧~

壹、過去對肌肥大機轉的看法:

過去認為,若阻力訓練的目標在於肌肥大,則須將強度設定在40% ~ 80% 最大反覆次數 (1 repetition maximum, 1RM) 並重複數組,組間休息至少2分鐘。透過阻力運動 (resistance exercise) 與營養增補可以刺激哺乳動物標靶雷帕黴素複合物1 (mammalian target of rapamycin complex 1, mTORC1) — 細胞內作為營養或代謝的訊息傳遞蛋白並控制蛋白質生成 (protein synthesis) — ,傳遞信號,以達到增肌 (肌肥大,muscle hypertrophy) 的目的。

然而,雖然阻力訓練的負荷的確是誘發肌肥大的關鍵,不過作者群在搜集的研究中也同時發現:「負荷似乎只要設定在30% 的最大反覆次數,則足以誘發體內最大的肌肥大反應。」。此外,mTORC1在某些狀況下可能會受到阻攔,妨礙了阻力訓練後肌肉的生成;因此,作者群認為除了mTORC1之外,應該有更前線的訊號接受器或誘發因子與增肌及調節肌肉圍度有關。

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貳、目前的研究結果:

        一般而言,透過阻力運動的機械性的超負荷 (mechanical overload) 即足以誘發肌肥大;根據作者群搜集的資料顯示,運動引起的肌肉損傷 (exercise-induced muscle damage) 與代謝過程中的信號傳遞 (metabolic signals) 皆能在阻力訓練後誘發 (trigger) 或擴大 (augment) 肌肥大反應。

此外,研究也發現肌肉或骨骼細胞內含有能偵測機械應力的感受器 (mechanosensor),它們不僅有助於細胞適應肌纖維的收縮力量以及機械性應力 (例如:剪力、壓縮力或形變),也能在阻力運動過程中或運動後刺激肌肥大。其機轉有以下幾種:

 (一) 當肌節 (如圖1,肌纖維內部以肌節為單位) 受到刺激,應力受器能激發酵素的濃度增加,進而活化mTORC1與相關基因,最終達到肌肥大的目的。尤其當肌肉執行離心收縮時,亦有助於增加酵素的濃度。

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(二) 肌節當中存在骨骼肌的黏著酵素 (focal adhesion kinase),能使肌肉細胞與細胞外基質連結,以利於肌肉收縮力量的傳導。此外,黏著酵素可催化或激活脂磷酸 (phosphatidic acid),而脂磷酸則近一步激活Yap與Taz — 調節基因表達的轉錄因子 — 進而解除mTORC1所受到的抑制。總而言之,機械性的刺激 (例如阻力運動) 可刺激磷脂酶生成脂磷酸,脂磷酸則能活化mTORC1、Yap與Taz以刺激肌肉生長。

(三) 阻力訓練造成的肌纖維腫脹 (swelling) ,通常被稱為「幫浦」 (pump,筆者認為相近於肌肉運動後的充血狀態) 。肌纖維腫脹與勁度 (stiffness) 改變也都能被機械應力感受器偵測到。其中,幫浦效應會刺激肌肉細胞吸收 (intake) 谷氨酸 (glutamine),進而增加必需氨基酸的攝取 (例如亮氨酸, leucine),以強化蛋白質生成 (protein synthesis)。雖然目前仍無法排除其他影響因子,故無法證實上述機轉;不過從研究結果看來,肌纖維的腫脹似乎均會引發肌肥大的反應。

 

參、運動引起的肌肉損傷對於肌肥大的影響:

運動引起的肌肉損傷 (exercise-induced muscle damage, EIMD,常見的例子為 「延遲性肌肉痠痛」) 雖也會引起肌纖維腫脹且時間比幫浦效應長,不過它通常會造成局部性的發炎、干擾肌纖維中鈣離子的調節 (鈣離子對於肌肉收縮非常重要)、激發蛋白質降解 (protein breakdown, 筆者認為在此可視為肌肉分解) 並且會提高血液中的肌酸肌酶 (creatine kinase) 濃度 (濃度越高代表肌肉損傷越嚴重) 。根據作者群搜集的資料指出,若此狀況連續性地發生,則造成肌膜損傷或組織壞死會超過生理適應所得的肌肥大。

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